Des chercheurs ont identifié un processus cellulaire clé qui aide le cerveau à maintenir son approvisionnement en énergie, ouvrant potentiellement de nouvelles voies pour le traitement du déclin cognitif et des maladies neurodégénératives. L’étude, publiée dans Nature, révèle comment les cellules cérébrales en forme d’étoile appelées astrocytes détectent et répondent aux besoins énergétiques des neurones voisins.
Menée par des scientifiques de l’University College London (UCL), l’étude a utilisé des souris et des échantillons de cellules pour découvrir une voie de signalisation impliquant la molécule d’adénosine. Cette voie permet aux astrocytes de surveiller l’activité neuronale et d’augmenter rapidement la production d’énergie en cas de besoin.
Les astrocytes : les gestionnaires énergétiques du cerveau
Les astrocytes jouent un rôle crucial dans l’approvisionnement en énergie des neurones. Lorsque l’activité cérébrale augmente, ces cellules activent leurs réserves de glucose et leur métabolisme, produisant et libérant du lactate comme source d’énergie supplémentaire pour les neurones.
Le professeur Alexander Gourine, du département Neurosciences, Physiologie et Pharmacologie de l’UCL, explique : « Lorsque notre cerveau est plus actif, par exemple lorsque nous effectuons une tâche mentalement exigeante, notre cerveau a besoin d’un regain d’énergie immédiat, mais les mécanismes exacts qui assurent l’approvisionnement local à la demande en énergie métabolique des régions cérébrales actives ne sont pas entièrement compris. »
Les chercheurs ont identifié des récepteurs spécifiques sur les astrocytes qui détectent l’activité neuronale et déclenchent la voie de signalisation de l’adénosine. Cette voie est similaire à celle qui mobilise les réserves d’énergie dans les muscles et le foie pendant l’exercice.
Conséquences pour la santé du cerveau et la longévité
Lorsque l’équipe a désactivé ces récepteurs clés des astrocytes chez la souris, elle a observé des altérations significatives du métabolisme cérébral, de la mémoire et des habitudes de sommeil. Cela démontre l’importance vitale de ce mécanisme de stimulation énergétique pour les fonctions cérébrales essentielles.
Le Dr Shefeeq Theparambil, premier auteur de l’étude, a souligné les implications potentielles plus larges : « L’identification de ce mécanisme pourrait avoir des implications plus larges car il pourrait s’agir d’un moyen de traiter les maladies cérébrales dans lesquelles l’énergétique cérébrale est régulée à la baisse, comme la neurodégénérescence et la démence. »
Le professeur Gourine a ajouté : « Nous savons que l’homéostasie énergétique cérébrale est progressivement altérée avec l’âge et que ce processus est accéléré lors du développement de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Notre étude identifie une cible intéressante et facilement traitable et une opportunité thérapeutique pour le sauvetage de l’énergie cérébrale dans le but de protéger la fonction cérébrale, de maintenir la santé cognitive et de favoriser la longévité du cerveau. »
Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles thérapies visant à préserver la santé du cerveau et les fonctions cognitives à mesure que nous vieillissons. En ciblant la voie de signalisation de l’adénosine dans les astrocytes, les chercheurs pourraient être en mesure de développer des traitements qui augmentent l’approvisionnement en énergie du cerveau et qui pourraient potentiellement ralentir ou prévenir le déclin cognitif.
L’étude, soutenue par Wellcome, a nécessité une collaboration entre des scientifiques de plusieurs institutions, dont l’UCL, l’Université de Lancaster, l’Imperial College de Londres, le King’s College de Londres, l’Université Queen Mary de Londres, l’Université de Bristol, l’Université de Warwick et l’Université du Colorado.
Alors que notre compréhension du métabolisme énergétique cérébral continue de s’améliorer, cette recherche ouvre une nouvelle voie prometteuse pour lutter contre le déclin cognitif lié à l’âge et les maladies neurodégénératives. Les prochaines étapes consisteront probablement à explorer davantage la manière dont ce mécanisme peut être ciblé thérapeutiquement pour favoriser la santé cérébrale à long terme.
