MLa plupart des fibres alimentaires sont décomposées par le microbiome car elles sont trop compliquées pour être digérées uniquement par l’estomac et les intestins. Cependant, dans un papier Publié dans Scienceune équipe de l’Université de Washington a rapporté que l’estomac utilise un circuit à médiation immunitaire pour digérer la chitine, une fibre structurelle omniprésente présente dans les champignons, les crevettes et les insectes, et que ce circuit influence également l’homéostasie métabolique.1 Ces résultats pourraient aider les scientifiques à comprendre la relation entre les processus digestifs et les activités métaboliques.
La chitine se trouve souvent dans les allergènes des voies respiratoires comme les acariens et les spores. Il active les réponses immunitaires de type 2, les défenses de l’organisme contre les allergènes ou les parasites, qui comprennent cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2), un groupe de cellules immunitaires qui produisent des cytokines pour déclencher des réponses allergiques ou parasitaires.2 ILC2 induit également la production de chitinaseune enzyme qui décompose la chitine dans les voies respiratoires.3 Cependant, ce n’est peut-être pas toute l’histoire de la chitine et de l’ILC2.
« Ces types de réponses immunitaires sont impliqués dans bien plus de fonctions chez les humains et les mammifères que le simple fait de nous torturer avec des allergies », a déclaré Steven Van Dykenimmunologiste à l’Université de Washington et co-auteur de l’étude.
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Étant donné que la chitine se retrouve dans l’estomac des animaux qui consomment de grandes quantités d’insectes ou de champignons, mais que l’on sait peu de choses sur le rôle de l’ILC2 dans cet organe, Van Dyken et son équipe ont exploré les réponses gastriques de l’ILC2 à la chitine chez la souris. Pour étudier ces fonctions, Van Dyken et son équipe ont nourri des souris soit avec de la nourriture standard contenant de la cellulose, une fibre alimentaire similaire et plus courante, soit avec de la nourriture contenant jusqu’à 20 pour cent de chitine.
La chitine déclenche une augmentation du nombre d’ILC2 (rouge) et de l’expression d’AMCase (vert) dans l’estomac des souris.
Do-Hyun Kim et Steven Van Dyken
Les souris mangeuses de chitine présentaient un épaississement gastrique accru et un nombre plus élevé de cellules épithéliales chimiosensorielles, appelées cellules en touffe, dans leur estomac par rapport aux souris mangeuses de cellulose, ce qui suggère que la digestion de la chitine remodelait les tissus existants. La chitine a également induit une distension de l’estomac, ce qui a amené les cellules en touffe à produire des cytokines activant l’ILC2. Cela a coïncidé avec une augmentation du nombre d’ILC2 dans l’estomac. Parce que ILC2 maintient l’homéostasie métabolique dans tissu adipeuxl’équipe a étudié les réponses ILC2 dans ce tissu et a découvert que la chitine augmentait le nombre d’ILC2 activés dans le tissu adipeux.4
Les cytokines ILC2 induisent la production de chitinase acide de mammifère (AMCase) pour dégrader la chitine dans les poumons. L’équipe a donc exploré si un processus similaire se produisait dans l’estomac. En comparant des souris déficientes en ILC2 avec des souris normales, l’équipe a observé une expression réduite de Chia1le gène codant pour l’AMCase, dans les principales cellules de l’estomac de souris déficientes en ILC2.
Pour explorer l’effet de l’AMCase sur les réponses alimentaires à la chitine, l’équipe a supprimé Chia1 pour générer des souris dépourvues d’AMCase. Après deux semaines de régime enrichi en chitine, les souris normales présentaient une diminution de la distension de l’estomac et, après quatre semaines, elles présentaient un nombre inférieur d’ILC2 activé dans l’estomac, l’intestin grêle et le tissu adipeux, alors que ces paramètres restaient élevés chez les souris déficientes en AMCase. . Cela suggère que l’expression de l’AMCase médiée par ILC2 est nécessaire à l’adaptation à la chitine alimentaire et que la perturbation de ce circuit entraîne une altération de l’activité de l’ILC2 dans les tissus gastro-intestinaux et adipeux.
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Enfin, l’équipe a utilisé un modèle de régime riche en graisses avec de la cellulose ou de la chitine comme composant fibreux pour explorer l’influence métabolique potentielle de la chitine alimentaire et de l’activation de l’ILC2. Comme ils l’ont vu précédemment, les animaux déficients en AMCase maintenaient un plus grand nombre d’ILC2 dans leurs tissus adipeux et leur tractus gastro-intestinal. Étonnamment, les souris déficientes en AMCase ayant de la chitine dans leur alimentation ont pris du poids à un rythme plus lent que les souris normales qui mangeaient également de la chitine. Ces animaux dépensaient également plus d’énergie et avaient un taux respiratoire plus élevé que les animaux dotés d’AMCase fonctionnel. Cependant, les souris mangeuses de chitine avaient une meilleure tolérance au glucose et à l’insuline que les animaux suivant un régime riche en graisses et en cellulose. Cette découverte suggère que l’adaptation à la chitine via l’activation d’AMCase et d’ILC2 joue un rôle important dans l’homéostasie métabolique.
« Ce qui est vraiment passionnant dans cet article, c’est qu’il relie tout cela à un nouveau stimulus et à une nouvelle façon de l’activer, à savoir la digestion de la chitine et la distension de l’estomac », a déclaré Jakob von Moltke, immunologiste à l’Université de Washington qui n’a pas participé à l’étude. « De plus, cela place ce type de circuit dans l’estomac là où il n’a pas vraiment été décrit auparavant. »
Les références
- Kim DH, et al. Un circuit immunitaire de type 2 dans l’estomac contrôle l’adaptation des mammifères à la chitine alimentaire. Science. 2023;381(6662):1092-1098.
- Prix AE, et al. Cellules innées exprimant l’IL-13 dispersées de manière systémique dans l’immunité de type 2. Proc Natl Acad Sci. 2010;107(25):11489-11494
- Weber-Chrysochoou C, et al. Hyperréactivité aérienne et inflammation induites par la chitinase dans un modèle murin d’asthme non allergique. Int Arch Allergie Immunol. 2021;182(7):563-570.
- Molofsky AB, et coll. Les cellules lymphoïdes innées de type 2 soutiennent les éosinophiles du tissu adipeux viscéral et les macrophages activés alternativement. J Exp Med. 2013;210(3):535-549
